ДентЭрум

 

 

 

Микроорганизмы встречаются повсюду в окружающей среде, а также в телах всех живых макроорганизмов. Категория «Микробы» включает в себя огромное разнообразие миниатюрных форм жизни, включая бактерии, грибы, вирусы, простейшие и водоросли. Хорошо изучены те, которые вызывают заболевания у людей, животных и культурных видов растений.
 Они вездесущи в природе и некоторые из них приспособились к паразитической жизни в организме человека. В нем обнаруживаются резидентные микроорганизмы нормальной микрофлоры, условно- патогенные и патогенные микробные агенты. 
Микробиология и ее подраздел бактериология значительно поддерживает клиническую практику в ее борьбе с самыми разнообразными инфекционными возбудителями.
 Микробиологическое исследование проводится с целью установления возбудителей различных инфекционных заболеваний, с этой целью исследуются жидкости и выделения организма– слюна, отделяемое из носоглотки, кровь, моча, мокрота, выделения из раны и т.д.
Взятый секрет помещается в специальные среды, где происходит культивация, тем самым показывается точный возбудитель инфекционного заболевания, что также позволяет подобрать наиболее подходящий антибиотик, к которому данный возбудитель наиболее чувствителен.
Ротовая полость– это начальный отдел пищеварительной системы, который вступает в непосредственный контакт с окружающей средой через прием пищи и жидкости, а также через воздух, вдыхаемый через нее. Таким образом, в полость попадают сотни различных бактериальных, вирусных и грибковых видов. Многие из них совместно организируются и образуют биопленки, устойчивые к механическому воздействию или антибиотикотерапии. Большинство этих микроорганизмов входят в состав нормальной микрофлоры полости рта, но при определенных условиях могут стать патогенными (болезнетворными) и причиной хронических заболеваний, в частности, кариеса и заболеваний десен, ведущих к адентии, а в случае наличия во рту искусственных титановых опор- развития переимплантита. 
 Ротовая полость обеспечивает благоприятные и относительно постоянные условия для развития микроорганизмов– температуру, рН и питательные вещества. Это определяет персистенцию микробного состава в этой области, которая, однако, не одинаково представлена в отдельных областях полости рта. Существует большое разнообразие микробиотов и биопленок, которые отличаются по видовому составу в слизистых оболочках, зубных налетах, верхней и нижней поверхности языка и в области неба. Отсюда они попадают в слюну Их количество в зубных налетах может достигать количества бактерий в толстой кишке – 1011 в 1 г. материала. Любое вмешательство в полости рта происходит в среде, крайне насыщенной микроорганизмами. Поэтому стоматологи заинтересованые в повышении качества своих услуг, используют микробиологические исследования патогенов при составлении плана лечения. В связи с развитием методов имплантации зубов немаловажным становится вопрос приживаемости титановых искуственных опор после их хирургической интеграции в кость. Стоматологи имплантологи стремятся к заживлению раны первичным натяжением, именно этого результата добиваются хирурги в Самаре как в ходе операции так и в ходе послеоперационной терапии.

 

В ротовой полости взрослых описано более 600 различных видов микроорганизмов, среди которых аэробные и анаэробные бактерии, дрожжи, простейшие и вирусы. В наибольшем проценте (40-60%) выделяют зеленящие стрептококки — S. mutans, S. sanguis, S. salivarius, S. mitis. Эти виды бактерий вместе с представителями рода Neisseria (N. sicca) и коагулазоотрицательными стафилококками относятся к так называемым «Ингибирующим штаммам», которые ингибируют развитие потенциально болезнетворного золотистого стафилококка, Streptococcus pyogenes, Neisseria meningitidis, Micobacterium tuberculosis и Legionella pneumophila. Развитие ингибирующих штаммов увеличивается с возрастом. При длительном и неадекватном лечении антибиотиками (например, пенициллиновыми антибиотиками) может привести к устранению нормальной микрофлоры полости рта, которая заменяется грамотрицательными микроорганизмами, такими как Кишечная палочка, Клебсиелла, Протей, Синегнойная палочка. В области миндалин и глотки могут быть выделены условно- патогенные пневмококки и гнойные стрептококки, а также патогенные менингококки (N. meningitidis).

 

Микроорганизмы из биопленки полости рта являются внеклеточными, но в микрофлору в этой области входят некоторые внутриклеточные бактерии, которые развиваются в эпителиальных клетках десен и слизистой оболочки полости рта. Оппортунистический внутриклеточный вид Porphyromonas gingivalis, который можно принимать как комменсальный или условный патоген, хорошо изучен. Другими внутриклеточными микробами являются Tannerella forsythia и Actinobacillus actinomycetemcomitans, которые, как полагают, обладают патогенными свойствами, но также идентифицируются в здоровом оральном эпителии.

В разных областях полости рта преобладают определенные типы бактерий. Дорсальная (верхняя) поверхность языка колонизируется Streptococcus salivarius, гладкая поверхность зубной коронки – от Streptococcus sanguis, на стрептококковом митисе обнаруживается на слизистых оболочках зубов и в трещинах эмали развивается Streptococcus mutans (играет роль в появлении кариеса зубов), а на слизистой оболочке щек обнаруживается Streptococcus mitis. В деснах встречаются в основном S. milleri и анаэробные представители, такие как пероральные спирокеты и Prevotella melaninogenica.

До рождения плод стерилен (не содержит никаких микроорганизмов), но при родах бактерии попадают в его ротовую полость из нормальной микрофлоры влагалища, представленной лактобацилами, стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, дрожжами и др. У естественнорожденных после первой недели и у рожденных путем кесарева сечения выявляется микрофлора, характерная для полости рта матери и медицинского персонала – зеленящий streptococcus salivarius, Streptococcus milleri, также Veillonella и другие анаэробные микрооганизмы. После появления зубов и формирования складок десен появляются и другие представители стрептококков, которые колонизируют зубной налет – Streptococcus mutans и Streptococcus sanguis, а также представители анаэробов рода Fusobacterium и рода Bacteroides. К первому году жизни бактериальный состав в ротовой полости приближается к взрослому. После полового созревания в него включаются пероральные анаэробные спирохеты и представители рода Prevotella, наиболее характерными из которых являются Prevotella melaninogenica. С возрастом флора полости рта увеличивается в количестве, а ее качественный состав претерпевает специфические изменения.

 

В области десневых бороздок уровень кислорода низкий, и в них постоянно выделяется десновая жидкость, похожая по составу на сыворотку крови. Она играет важную роль в качестве защитного механизма, поскольку содержит многие факторы защиты, но также является богатой питательной средой для микроорганизмов. Таким образом, создаются благоприятные условия для колонизации десневых бороздок анаэробной микрофлорой. Характерными представителями этих микроорганизмов являются Lactobacillus, Veillonella, Bacteroides, Fusobacterium, Eubacterium, Prevotella melaninogenica, Clostridium, Capnocytophaga и др. Их количество велико и доходит до 1012/мл экссудата десен. Большинство из этих бактерий образуют молочную кислоту и короткоцепочечные жирные кислоты, которые являются причиной появления неприятного запаха изо рта. Некоторые из них играют главную роль в патогенезе хронических воспалительных процессов десен и пародонтоза. Пародонтологи после микробиологического анализа определяют сложившиеся биопленки и разделяют их на сложившиеся комплексы. Диагностируются красный, оранжевый, пурпурный, голубой, желтый, зеленый микробные комплекся, соответственно, в зависимости от полученного результата формируется антибактериальная терапия. Пародонтит ведет к потерям целых групп зубов, иногда к полной адентии. Самым рациональным методом восстановления зубного ряда следует признать метод имплантации. При операции имплантации полученные ранее результаты обследования позволяют провести антимикробную терапию наиболее рационально и эффективно.

  Основным фактором, от которого зависит состав флоры слизистой оболочки полости рта, является наличие специфических условий для адгезии (прикрепления) к эпителиальным клеткам. Известно, что эпителий слизистой оболочки полости рта покрыт белком фибронектином, который является специфическим рецептором липотейхолевых кислот из клеточных стенок грамположительных бактерий. При различных патологических состояниях (хронически больные, пожилые люди) синтез фибронектина снижается, а это приводит к снижению процента грамположительных бактерий за счет грамотрицательных представителей. У этих людей чаще развиваются пневмонии, вызванные грамотрицательными микробами – клебсиеллами, коликосериями, псевдомонами, гемофилами, моракселами. 

Другими факторами, определяющими спектр естественной флоры полости рта, являются тип принимаемой пищи, уровень личной гигиены, наличие хронических заболеваний, травматических повреждений, наличие во рту протезных конструкций и искуственных титановых опор, инфекционных процессов и социально- экономический статус населения. Например, после чистки зубов количество бактерий значительно уменьшается, но через несколько часов и при приеме пищи происходит восстановление микробной популяции до исходного уровня. У людей с выпавшими зубами микрофлора уменьшается, а уровень анаэробных бактерий крайне низок. У тех, кто использует зубные протезы, выделяют стафилококки, энтерококки и энтеробактерии.

 

 Для стоматологов хирургов, пародонтологов и имплантологов крайне важным является вопрос местного иммунитета полости рта и особенности взаимодействия в нем всех групп микроорганизмов. Давно замечено, что не смотря на наличия большого количества микробов во рту, раны в полости рта заживают быстро. Это связанно со следующими факторами. Существуют симбиотические, синергетические и антагонистические отношения между отдельными микроорганизмами флоры, а также между ними и макроорганизмом. Например, неболезнетворные стрептококки полости рта выделяют бактериоциины, подавляя развитие потенциально патогенных гнойных стрептококков и энтрококков. Аэробные бактерии истощают кислород в складках десен, создавая тем самым условия для роста анаэробной флоры. Некоторые бактерии выделяют биологически активные вещества с бактериостатическим и бактерицидным действием в отношении болезнетворных штаммов, входной дверью для которых является ротовая полость. При ангине Венсана-Плау существует симбиоз между Treponema vincenti и Fusobacterium nucleatum, направленный против макроорганизма. При длительном лечении антибиотиками широкого спектра действия он может привести к нарушению баланса между бактериями нормальной флоры и C. albicans, что может привести к развитию кандидоза полости рта. Это свидетельствует о важной защитной роли нормальной микрофлоры в ротовой полости. Еслу у человека присутствуют активные воспалительные процессы во рту, важно определить этиологический фактор, микробный пейзаж, именно в этом случае назначаемая терапия будет максимально эффективна. Тем более это важно, если во рту планируется операция, в частности, операция имплантации зубов.

Для многих возбудителей местных и системных инфекций ротовая полость является входной дверью. В некоторых случаях при наличии инфекционного процесса слизистой оболочки полости рта со слюной выделяются возбудители, которые могут инфицировать лиц, соприкоснувшихся с инфицированным секретом. Примерами таких инфекций являются вирусная корь, губной герпес, эпидемический паротит, коксакивирус, бактериальная дифтерия, коклюш и др.

 

Болезненные процессы в ротовой полости и зубах, вызванные микроорганизмами, могут влиять на ее различные структуры, а этиологическими факторами являются бактерии нормальной микрофлоры или патогенные агенты.

Бактерии из нормальной микрофлоры полости рта являются комменсальными (симбиотическими) микроорганизмами, которые обитают в этой области, а у здоровых лиц не вызывают инфекций во рту. Осуществляя свои нормальные физиологические процессы, они выделяют ферменты, с помощью которых расщепляют остатки пищи, но так же выделяют токсические вещества, создающие условия для появления патологического процесса. Важным моментом является расщепление углеводов бактериальными ферментами, в которых образуются кислоты, повреждающие эмаль и повышающие риск развития кариеса. Представители стафилококков и стрептококков вырабатывают фермент гиалуронидазу, который облегчает проникновение инфекционных возбудителей в ткани. Считается, что образование зубного налета, зубного камня, кариеса и воспалений десневой борозды обусловлено бактериальными видами Streptococcus, Neisseria, Veillonella, дифтероидами и другими анаэробными микрооганизмами. Некоторые бактерии из микрофлоры полости рта могут вызывать местные или генерализованные инфекционные процессы при определенных условиях, таких как: травмирование слизистой оболочки, недоедание, тяжелые хронические заболевания, повреждение иммунной системы и т.д. Такие микроорганизмы определяются как оппортунистические (условно- патогенные), поскольку они только при определенных условиях проявляют свою болезнетворную природу. 
Характерной особенностью инфекционных процессов в полости рта, и особенно разрушения зубов, является то, что они являются результатом смешанных бактериальных инфекций, при которых определенные возбудители вступают в симбиотическое отношение, направленное против тканей макроорганизма.

• секреция бактериальных ферментов
• прямое токсическое действие
• образование зубного камня
• иммунопатологические реакции

1.  К бактериальным экзоферментам, секретируемым нормальной флорой и патогенными бактериями, относятся коллагеназа, гиалуронидаза, протеазы, стрептокиназа и стафилокиназа и др. Эти ферменты расщепляют остатки пищи, а также компоненты тканей, которые составляют слизистую оболочку, зубы и нижележащие структуры.
2. Прямое токсическое действие обусловлено образованием и высвобождением экзо- и эндотоксинов. Эти токсины повреждают макрофаги, а при их разрушении высвобождается ряд цитотоксических ферментов, которые также повреждают ткани в ротовой полости.
3. Ферментативная активность микроорганизмов нормальной флоры приводит к выведению ряда продуктов обмена, таких как сероводород, аммиак, молочная кислота, скатол, индол и др. Они оказывают токсическое действие на ткани, приводят к декальцинации эмали, способствуют отложению минеральных солей в зубных налетах, способствуют процессам в пародонтальных карманах, неприятному запаху и т.д.
4. Прокрастинация зубного камня начинается с образования зубного налета, в котором скапливаются ионы кальция и фосфатов, происходящие из слюны. Зубной камень играет существенную роль в инициации и поддержании инфекционного процесса, главным образом при механическом воздействии– отступании десны от зуба и обнажении шейки зуба, происходит облегчение доступа бактерий к пародонтальному аппарату, затруднение циркуляции гуморальных и клеточных факторов защиты, удержание микроорганизмов в сформированных пародонтальных карманах
5. Важной особенностью инфекционных процессов в ротовой полости является развитие иммунопатологических реакций. Они играют существенную роль в появлении патологических изменений в области пародонтоза, при которых организм реагирует развитием иммунного ответа на антигены микробных возбудителей в зубном налете и пародонтальных карманах.

На слизистой оболочке полости рта, при десневой секреции и в пульпе выводится большое количество иммуноглобулинов IgA, IgM и IgG. Последние образуют иммунные комплексы с бактериальными антигенами, в которых активируются компоненты системы комплемента и притягиваются фагоцитарные клетки. Из них во время фагоцитоза и после их гибели от бактериальных токсинов выделяются лизосомные ферменты и свободные радикалы, которые приводят к разрушению окружающих тканей– клеток десны и костного вещества альвеол челюстей. В ходе воспалительного процесса иммунный ответ может перейти в развитие реакции замедленной гиперчувствительности, которая осуществляется Т-лимфоцитами. Т-цитотоксические лимфоциты могут непосредственно повреждать клетки пародонтального аппарата или повреждение происходит из-за активированных макрофагов, для которых Т-геппер-лимфоциты играют главную роль. Продукты активированных макрофагов (свободные радикалы, лизосомальные ферменты, опухолевый некротизирующий фактор – TNFa) повреждают здоровые ткани и клетки пародонта, что приводит к поддержанию хронического воспалительного процесса.

 

 

Ротовая полость как начальный отдел желудочно- кишечного тракта вступает в непосредственный контакт с многочисленными микроорганизмами из окружающей среды, попадающими через пищу, жидкости и воздух. Это определяет его важную роль в реализации иммунной защиты организма в целом и при терапии заболеваний полости рта в частности.

Существует два основных типа иммунной защиты:

естественный или врожденный (неспецифический) иммунитет, состоящий в основном из генетически предопределенных и антигенно- неспецифических защитных механизмов– барьерных функций кожи, слизистых оболочек и их выделений, нормальной микрофлоры, воспаления, различных гуморальных и клеточных факторов;
адаптивный или приобретенный (специфический) иммунитет, который является функцией иммунной системы и при его реализации инициируется антиген-специфический ответ, с целью эффективной нейтрализации инфекционного агента и сохранения информации о нем в клетках иммунной памяти.

 

 

Естественные защитные механизмы существуют еще при рождении и до контакта организма с болезнетворными микроорганизмами или другими чужеродными макромолекулами. Их реализация не изменяется в зависимости от природы повреждающего агента и не является специфичной для конкретного возбудителя. Они реализуются посредством:

•  Барьерная функция слизистой оболочки в ротовой полости в основном механическая и препятствует проникновению микроорганизмов в подлежащие ткани. Это определяется степенью шелушения и ороговения слизистого эпителия. Например, эпителий из области щеки заменяется каждые 4 дня, а эпителий десневых складок еще быстрее, что приводит к удалению прилипших микробов. Слизистая оболочка и зубы также покрыты муцином (слизистое вещество, содержащее гликолилатированные белки), которое удерживает микроорганизмы. Секреторные антитела класса IgA прикрепляются к различным бактериям и играют важную защитную роль. При непрерывном выделении слюны и десневой секреции чужеродные агенты смываются и проглатываются, а затем желудочный сок разрушает их. Механическое нарушение целостности слизистой оболочки и десневых складок способствует проникновению микроорганизмов и появлению воспаления. Именно поэтому так опасен пародонтит, поскольку общая площадь всасывания через поврежденный эпителий пародонтального кармана велика и микроорганизмы попадают в кровяное русло, провоцируя сопутствующие заболевания сердца и других органов.
•  Слюна и выделения из десен играют важную защитную роль против патогенной (болезнетворной) микрофлоры. Из слюнных желез ротовой полости в течение суток выделяется до 1,5 л слюны с рН 6,8, что примерно соответствует рН воды (рН 7). Через него со слизистой оболочки и зубов вымываются бактерии и разбавляются бактериальные ферменты, токсины и продукты обмена, которые могут вызвать кариес зубов или воспаление десен.

 

Адаптивный иммунитет является одной из основных функций иммунной системы. Для здоровья полости рта, а также для здоровья всего организма существенную роль играет лимфоидная ткань полости рта. Она представлена миндалинами (миндалинами неба, языка, лимфоидной тканью слюнных желез и скоплением макрофагов, Т-лимфоцитов, В- лимфоцитов и плазматических клеток в субэпителиальном слое слизистой оболочки (lamina propria). Считается, что большое количество секреторных антител IgA попадает в слюну из лимфоидных и плазматических клеток, расположенных в слюнных железах. Соотношение между Т- и В-лимфоцитами в десневой секреции одинаковое, что характерно для крови – 4/1. Такое отношение изменяется при воспалительных процессах за счет увеличения В- лимфоцитов и высокодифференцированных плазматических клеток, образующих антигенно-специфические антитела. Большинство плазматических клеток синтезируют иммуноглобулины класса IgG, за которыми следует класс iga и в очень небольшом количестве класса IgM.

Лимфоидные органы в ротовой полости являются первой линией защиты от попадания микроорганизмов извне, реализующих местный иммунитет в полости, а также защищающих органы дыхательной системы и организм в целом. Ведущую роль играют синтезируемые плазматическими клетками пластинки проприи и слюнных желез секреторные иммуноглобулины IgA (SIgA).
Гуморальный иммунитет в ротовой полости осуществляется с помощью антител классов IgA, IgG и IgM. Механизмы их защитной функции осуществляются в тканях, слюне и в десневой жидкости. 
Знание особенностей иммунитета в полости рта и факторов, от которых он зависит, имеет особое значение для медицинской и стоматологической практики, так как позволяет правильно проводить профилактику, диагностику и лечение заболеваний в данной анатомической области. 

 

 Ротовая полость колонизируется разнообразными микроорганизмами, образующими ее нормальную микрофлору. Это начальный отдел пищеварительной системы, а при определенных условиях и дыхательной системы. Прямая связь полости рта с окружающей средой и благоприятные условия для развития в ней микробов делают ее входной дверью для ряда болезнетворных агентов, которые могут вызывать локальные инфекции или распространяться на другие органы и системы человеческого организма.

К заболеваниям полости рта, вызванным микроорганизмами, относятся кариес зубов, патологические процессы пульпы зуба, окружающих тканей, слизистой оболочки полости рта и очаговая инфекции. Эти специфические болезненные состояния в полости рта могут создать вспышку инфекционного процесса, который становится источником распространения микробных возбудителей в организме– дыхательной, сердечно- сосудистой и выделительной систем. Очаги инфекции в ротовой полости, возникающие при хроническом пародонтите или хронических периапикальных абсцессах (то есть воспалении и абсцессе ткани, прикрепленной к кончику корня зуба), могут привести к развитию бактериального эндокардита и гломерулонефрита.

Население в целом хорошо информированно о опасности заболеваний миндалин для сердца и почек, очевидно это плод долгой просветительной работы оториноларингологов, они добились впечатляющих результатов и надо быть им благодарными за это. В то же время о прямой связи хронических заболеваний в полости рта с поражениями почек и сердца знают немногие. А между тем как ангина, так и пародонтит или периодонтитт в некоторых случаях могут вызвать тяжелые осложнения.
Одними из наиболее распространенных патологических процессов в полости рта являются заболевания зубов, вызванные микроорганизмами. По данным ВОЗ, около 2,3 миллиарда человек (32% населения) страдают от кариеса зубов во всем мире, и почти у всех взрослых он развивается в какой-то момент своей жизни. Не исключение и Самарская область. Распространенность кариеса выше среди населения в экономически развитых странах из-за значительно более высокого потребления продуктов, богатых простыми сахарами. Причин развития кариеса много и зависят от общего состояния организма, поступления питательных веществ и особенностей нормальной микрофлоры. Большая роль в патогенезе кариеса отводится представителям перманентной флоры полости рта.

Здоровые зубы– неблагоприятная среда для развития микробов, но в случае нарушения целостности зубной эмали, в области окклюзионных поверхностей и десневой борозды, а также на поверхностях с образовавшимся зубным налетом создаются условия для колонизации бактерий. Образование зубного налета обычно дает начало развитию кариеса и патологических процессов окружающих тканей. Он образуется путем осаждения на поверхности зубов органического вещества, смешанного с бактериями. В норме зубы покрыты тонкой биопленкой, которая состоит из слюны муцина, лизозима, секреторного IgA, фибронексического, альбумина и бактериальных внеклеточных полимерных молекул. Некоторые ингредиенты биопленки способствуют адгезии и развитию микроорганизмов на зубных поверхностях – белки, богатые аминокислотой пролин, появляются рецепторы к адгезии актиномикетов и некоторых штаммов Streptococcus mutans.

 

Наиболее распространенными обитателями зубного налета являются стрептококки (S. sanguis, S. mutnas на поврежденных участках эмали, S. milleri и S. sorbinis), actinomicetes, hemophilus. Другие бактериальные genea genea genea genea, которые были доказаны в зубном налете, являются грамотрицательными - Neisseria, Veillonella, Capnocytophaga, Prevotella, Campylobacter и Gram-positive Peptostreptococcus, Propionibacterium, Eubacterium, Bacteroides и т. Д. В при плохой гигиене зубные налеты образуются быстро и количество бактерий в одном грамме материала может достигать до 1011. В ней происходят сложные процессы, характер и последствия которых определяются, с одной стороны, составом и количеством бактерий, а с другой – составом потребляемых питательных веществ. Сахара, которые здесь находятся, подвергаются ферментативной деградации бактериями, в результате чего образуется кислота, изменяющая рН в пластине. При этом эмаль, а затем и нижележащие структуры (дентин, зубной цемент), подвергается эрозионному воздействию, что приводит к развитию кариеса. Поэтому считается, что чрезмерное употребление продуктов, содержащих простые сахара, играет главную роль в образовании бляшек и патогенезе кариеса.

Из всех микроорганизмов, наличие которых доказано в зубном налете, Streptococcus mutans определяется как основной фактор развития кариеса. Их большая кариесогенная роль определяется их высокой кислотообразующей активностью и действием их бактериальных глюкозилтрансфераз, которые образуют глюканы из сахарозы биопленки. Глюканы опосредуют адгезию ряда стрептококков к зубным налетам. Наряду с S. mutans к зубному налету прикрепляются и другие представители стрептококков нормальной микрофлоры – S. milleri, S. sorbinis, S. sanguis, а также актиномицеты, которые характеризуются более слабой кислотообразующей активностью, но также способствуют кариогенезу. При отсутствии сахарозы моляры колонизируются S. sanguis, которые обладают более слабым ацидогенным потенциалом и таким образом образуют бляшки, защищающие от кариеса.

 

Для развития заболеваний зубов, вызванных микроорганизмами, важен зубной налет. Увеличение зубного налета при плохой гигиене полости рта снижает защитную роль слюны – она нормализует рН и действует противомикробно на эмаль. Как следствие, могут развиться два основных патологических процесса– кариес и заболевания пародонта. Кариес может поражать следующие зубные структуры – эмаль, дентин и зубной цемент. Чаще всего она развивается на зубных поверхностях, на которых надолго задерживается зубной налет.

Современное восприятие возникновения и развития кариеса зубов основано на теории кислотной декальцификации с участием бактерий из микрофлоры полости рта. Согласно этой теории, большую роль в патогенезе процесса играет деминерализация эмали из за кислых продуктов, образующихся бактериями, в результате распада сахаров. В норме и при отсутствии зубного налета рН биопленки, покрывающей зубы, близок к нейтральному. Это связано с буферным эффектом слюны. При наличии налета бактерии в нем за считанные минуты расщепляют сахарозу из пищи в молочную кислоту и рН опускается ниже 5, что деминерализует эмаль. Впоследствии кислотность снижается, и эмаль имеет возможность восстанавливаться (реминерализироваться). При увеличении массы зубного налета и частом потреблении сахаров сохраняется низкий рН и постоянная деминерализация приводит к образованию кариеса эмали, дентина и зубного цемента. При образовании кариозной полости создаются условия для проникновения микроорганизмов вглубь, при которых процесс заболевания может поражать пульпу зуба, развивается пульпит.

Для патогенеза кариеса эмали важны не только S. mutans и другие стрептококки нормальной флоры, но и лактобацилы, обладающие выраженным кислотообразующим потенциалом. Кариес в области зубной шейки зуба возникает в основном у взрослых, при которых из-за отступления десен и деминерализации цемента происходит его разрушение. Actinomicetes также участвуют в кариесгенезисе, помимо S. mutans и lactobacils. Важным фактором развития кариеса также является изменение количества и качественного состава слюны. Установлено, что при заболеваниях и приеме медикаментов, снижающих выведение слюны, увеличивается частота образования кариеса. Например, у больных сахарным диабетом, синдромом Шегрена, саркоидозом, при приеме лекарственных препаратов, таких как антигистаминные и антидепрессанты, а также при лучевой терапии в полости рта уменьшается количество слюны, приводящей к появлению кариеса.

 

Пульпа является структурой зуба, расположенной глубже дентина. Она богато кровоснабжается, хорошо инервирована и в нормальных условиях стерильна. Когда в нее попадают бактерии, развивается воспалительный процесс, который называется пульпитом. Инфицирование пульпы осуществляется через образовавшиеся кариозные полости, проходящие через эмаль и дентин, после перелома зуба или лечебных процедур.

Пульпит и инфекции периапикальных тканей являются частыми осложнениями заболеваний зубов, вызванных микроорганизмами. Основными возбудителями этих патологических процессов являются представители нормальной микрофлоры полости рта. Чаще всего в воспаленных и некротических тканях обнаруживаются альфа- гемолитические и негемолитические стрептококки, анаэробные, такие как Prevotella intermedius, P. gingivalis, пептострептококки, а также грамотрицательные и грамположительные бациллы, фузобактерии и др.

В большинстве случаев воспалительная реакция в пульпе протекает остро с гиперемией и повышением давления в пульповой камере, что приводит к появлению сильных болевых ощущений. Нередко в результате воспаления происходит некротическое разрушение пульпы и накопление гнойного содержимого. На развитие воспаления влияют анатомические особенности пульпы и периапикальных пространств. Например, с возрастом апикальные отверстия сужаются, а у пожилых людей они могут полностью облитерироваться (заростать). По этой причине в таком случае часто возникает хронический воспалительный процесс. С патологоанатомической точки зрения воспаление бывает серозным, гнойным или гангренозным.

Воспалительные процессы в периапикальных тканях являются частым осложнением пульпита, могут протекать остро или хронически и задействовать апикальный цемент и дентин. Периапикальное воспаление обычно приводит к образованию гранулемы. При определенных условиях образовавшийся защитный вал может нарушить свою целостность и дать начало острому абсцессу. В этом случае зуб зачастую теряется, поскольку провести качественную терапию через канал не всегда возможно. 

 

 

Основными профилактическими мероприятиями, которые важны для предотвращения развития кариеса и его осложнений, являются:

• Гигиена полости рта – особое значение имеют регулярная механическая чистка зубов щеткой и шелковыми нитями для уменьшения зубного налета и использование средств гигиены полости рта.
• Изменение пищевых привычек– сокращение потребления продуктов, содержащих простые сахара, такие как глюкоза, фруктоза, сахароза. Таковы большинство фруктовых соков с добавлением сахара, газированные напитки, кондитерские изделия, десерты и все продукты питания, в которые добавляется сахар.
• Применение фторидов – введение их в зубные пасты, индивидуальные гибкие каппы либо ортодонтические каппы, прием богатых фтором вод и их местное применение играет важную роль в профилактике кариеса. Они защищают эмаль от деминерализующего действия кислых бактериальных продуктов, способствуя образовании в эмали фтороапатита. Он более стабилен и устойчив к кислотному воздействию, чем гидроксиапатит – основной ингредиент эмали.
• Применение зубных силантов при прорезывании постоянных зубов. Силаны или герметики– это полимерные материалы, которые имеют характеристики, сходные с характеристиками фотополимеров. Их наносят на жевательные поверхности коренных зубов, предотвращая накопление на них зубного налета. Это лишает кариесогенные бактерии доступа в складки эмали и находящихся в них питательных веществ, при этом останавливается основной патогенетический механизм развития кариеса зубов.
• Специфическая профилактика– предпринимались попытки разработать вакцины с антигенами S. mutans, но это не имело особый успех именно в профилактике кариеса. В то же время применение моноклональных антител против S. mutans оказывает общезащитное действие на макроорганизми.
• Ношение профилактических капп (по типу элайнеров) с укрепляющими зубы составами

 

Раньше это было в протоколе лечения любого заболевания. В любом крупном госпитале была лаборатория, туда шли на посевы смывы из всех отделений, особенно из хирургических. От лоров, гинекологов, дерматологов, стоматологов. Определялись возбудители и их чувствительность к препаратам, врач назначал антибиотики исходя из результатов посевов.

Не знаю как на западе, но в России это тихо сошло на нет с развалом СССР. Трудно найти качественную лабораторию для анализа, их слишком много. Точнее не так. 

Микробиология— это очень высоконаучная область медицины, наука в чистом виде. Под каждую группу микробов- свой протокол, свои среды, микробиологи должны быть очень компетентными, это нарабатывалось десятилетиями. Пускай там стоял не особо новый термостат с ртутным градусником и потертые чашки Петри- но результаты были очень точные. Многие микробы вырастить в лаборатории крайне сложно, нужен сложный протокол и индивидуальная среда.

Все старые лаборатории отправили на помойку вместе со специалистами. Закупили западные лаборатории, сияющие, с экранами, мониторами и с кнопочками. В комплекте идут наборы сред. Все в целлофане, в стаканчиках, с бирочками.

Но вот ведь какая штука- среды все универсальные, редкий микроб на них не растет. Растут самые распространенные. А редкая патогенная флора не прорастает, а именно редкие микроорганизмы то и есть самые опасные, их то и надо искать. Мало того- среды заточены под чужих, западных микробов, там совершенно другой микробный пейзаж. 

Это просто бизнес. Ты поставил свои лаборатории в соседнюю страну- это тысячи больниц и учреждений. А потом ведешь поставки расходников и обслуживание, получаешь стабильный доход, вот и все.

Мало того. Теперь то лаборатории на каждом углу, это обычная франшизы, их масса любых названий. Сдавай посевы, не ленись, плати не скупись.

Вот пример. Я сдавал посевы многократно, встречались очень упорные случаи заболеваний. Как врач, всегда отправляю заборный материал одновременно в 2 разные лаборатории, для перекрестного контроля и сравнения. 

Один смыв с собственной гибкой каппы отдаю на кафедру микробиологии мединститута, другую половину- в коммерческую лабораторию. Результаты.

С кафедры получаю развернутую карту- диагностику по 15 микроорганизмам с показателями устойчивости каждого микроорганизма ко всем основным антибиотикам.

Из коммерческой лаборатории- один абзац текста - обнаруженная микрофлора соответствует стандартной флоре полости рта. Честно скажу- устроил скандал, чуть не полез драться, обидно, когда развели и кинули. Доктор (да, да, на рецепшене сидел доктор, недавний выпускник) что то бессвязно вещал о том, что Москва не может ошибаться, что они отправляют материалы в Москву. Так вот- делаем забор в Самаре, а потом материал отправляем на посев в Москву, надеюсь в термостате, а не в авоське и не в багажном вагоне. А ведь у кого то от этого анализа зависит вопрос выздоровления, жизни и смерти. 

Таких случаев было несколько. Один материал отправляю в пристойную проверенную лабораторию, вторую порцию- тоже в крупный госпиталь, но в полукоммерческую (по их рекламе). Делаю специализированное прицельное обследование на грибок, для контроля терапии, ранее посевы делались раз в год, грибка масса. Врач из коммерческой конторы гордо заявляет, что у них самые передовые диагностикумы и среды известнейшего бренда, все закупили год назад, обещает высочайшую точность, прямо цитирует абзацы из рекламного буклета.

Результат. Из проверенной лаборатории- результат в соответствии с предыдущими за 3 года обследованиями, но с коррекцией после проведенной терапии. Из супер пупер современной конторы (другого слова не найду)- ГРИБОК НЕ ОБНАРУЖЕН. Вот так вот, пациент здоровехонек, отлично все, не переживай. 

При всем при этом упомянутый госпиталь имеет несколько хирургических отделений и активно дает рекламу по привлечению страждущих. Но о каком проценте выздоровления можно говорить при подобных обследованиях? 

Вот так вот. Все надо перепроверять самому, если хочешь добиться результата.

 

 

 Самарская область город Самара, Промышленный район ул. Ново-Вокзальная, д. 269 пересечение с улицей Ново- садовой.

  +7 (846) 990-88-56